Přerušovaný půst byla nejpopulárnější dieta v roce 2020. Ať jde o 16:8, 5:2, nebo je půst v pracovních dnech, 17 milionů lidí v Americe následuje tento trend. Stejně jako všechny diety, lidé a celebrity zaplavily Instagram svými příběhy o úspěchu a se zapojili.
Ale přemýšleli jste někdy o tom, co se děje ve vašem těle, když děláte přerušovaný půst?
Znáte všechnu tu vědu okolo autofagie, která stojí za půstem
Dnes jsem tady, abych prolomil vědu o autofagii a přerušovaném půstu, takže máte 100% skutečný vhled do toho, co se děje ve vašem těle.
Table of Contents
Co je autofagie?
Autofagie pochází ze slov „auto“ a „fagy“. „Auto“ znamená já, „fagy“ znamená jíst. V kombinaci znamená autofagie doslovně „stravování samého sebe. Je to forma kanibalizace, ale NENÍ to špatným způsobem. Je to přirozený způsob čištění těla od mrtvých, poškozených a starých buněk. Tím tělo začne produkovat a regenerovat nové zdravé, buňky.
Jak se vyslovuje autofagie?
Je vyslovováno au · to · fa · gie.
O tom, jak jsme vždycky zaseknutí ve režimu hostiny
Za dva miliony let našeho vývoje, kdy se lidé odchýlili od lidoopů, byly doby, kdy bylo v našem prostředí hojné množství potravin. Byly také časy, kdy bylo jídlo vzácné. Ale dnes, alespoň pro většinu v rozvinutém světě, je stále k dispozici dostatek kalorií. Takže v normálním životě už neprocházíme cyklem hostiny a hladomoru, jako to bylo dříve. Místo toho jsme vždy uvízli v „hodovém režimu“.
Problém je v tom, že jsme se vyvinuli, abychom procházeli hodovém režimu a hladomorem, takže naše těla fungují nejlépe, když jsou vystavena oběma.
- Když máme dostatek potravy, buňky těla mohou růst a množit se. Ale když nemáme dostatek jídla, tělo může „přepnout metabolický přepínač“ ( 1 ), který se místo toho zaměřuje na posílení reakce našich buněk na stres.
- Buňky to dělají tím, že rozkládají staré a poškozené buněčné komponenty, obnovují a regenerují je a zvyšují produkci věcí, jako jsou antioxidanty.
- Rozebrané části lze poté použít k výrobě nových buněčných složek nebo energie.
Aby byl člověk zdravý, v ideálním případě potřebujeme mezi nimi dobrou rovnováhu.
Klady a zápory přerušovaného půstu
PRO: Příliš mnoho hodování a poškozených bílkovin a ostatních částí buněk poté, co buňky tvoří vše v našem těle, včetně našich orgánů, nakonec se začne kazit i všechno ostatní.
MÍNUS: Příliš mnoho hladomoru však může také způsobit problém, protože trávíme příliš mnoho času rozpadáním našich buněk opravou a nedodáváním energie.
Opravdu potřebujeme vyvážení těchto dvou funkcí. Přerušovaný půst nám to umožňuje, protože můžeme napodobovat období hladomoru a snadno to kombinovat s nějakým hodováním.
MTOR vs. Autofagie
Rovnováha mezi svátkem a hladomorem se odehrává ve dvou protichůdných buněčných procesech, které v našem těle probíhají současně; jsou to mTOR a autofagie.
mTOR – Enzym, Velikonoční ostrov a o čem sní kulturisté!
Za prvé, mTOR, je růstový proces. mTOR znamená „mechanický cíl rapamycinu“.
Je to legrační jméno, ale je za tím pádný důvod. Název dostal podle půdních bakterií, které byly poprvé nalezeny na expedici na Velikonoční ostrov v 60. letech. Velikonoční ostrov je ostrov v Pacifiku asi 2 000 mil od pobřeží Chile, známý světovým dědictvím s více než 1 000 starými sochami. Obyvatelé ostrova Velikonoční ostrov označují také jako Rapa Nui, proto se bakterie po ostrově Rapa Nui nazývaly rapamycin.
mTOR nejsou půdní bakterie. Je to vlastně enzym produkovaný v našich tělech. Půdní bakterie rapamycin však stimuluje aktivitu mTOR, takže se enzym stal známým jako „cíl“ rapamycinu. Když je tento enzym stimulován, buňky začnou růst a vytvářet bílkoviny a rychleji se množit. mTOR je dobře známý kulturistům a dalším silovým sportovcům, kteří se ho snaží co nejvíce stimulovat.
Autofagie – věda o postních dietách
Opačný proces mTOR se nazývá Autofagie, kdy buňky začnou rozkládat staré a poškozené části. Protože tyto dva procesy jsou navzájem protichůdné, je při stimulaci mTOR autofagie odpovídajícím způsobem nízká. A když je stimulována autofagie, mTOR je nízká.
Jak přesně funguje autofagie?
• V autofagii tvoří buňky speciální struktury zvané fagofory.
• Fagofory jsou membrány, které pomalu rostou a vytvářejí tvar koule pokryté membránou.
• Membrána je vyrobena z něčeho, co se nazývá lipidová dvojvrstva.
• Lipidy jsou molekuly na bázi tuku a lipidové dvojvrstvy obklopují všechny organely v našich buňkách a také všechny naše buňky, všech 20 miliard z nich!
• Buněčné organely plní v našich buňkách různé funkce a lze je trochu zobrazit jako různé orgány v našem těle.
Tvorba fagoforů
Zatímco se míč nebo fagofor plně formuje, pohybuje se kolem buňky. Shromažďuje proteiny a další organely, které dostaly speciální marker, který sděluje fagoforu, že byly vybrány, aby se rozložily. Tento speciální marker se nazývá ubikvitin. Fagofor se poté pohybuje kolem buňky a sbírá všechny ubikvitinované proteiny a organely.
Tvorba fagoforů je dokončena
Membrány se poté plně tvoří kolem proteinů a organel. Když k tomu dojde, změní se název struktury z fagoforu na autofagozom. Tento autofagozom se poté posune k lysozomu a spojí se s ním. Lysosom je organela, o které lze uvažovat jako o žaludku buňky, i když to není úplně pravda, protože buňka obsahuje mnoho lysozomů!
Stejně jako v našem žaludku je však obsah lysozomů kyselý a obsahuje trávicí enzymy, které štěpí bílkoviny a organely. Jakmile jsou rozděleny na jednotlivé aminokyseliny, mohou být znovu použity k vytváření nových proteinů, organel, a dokonce i nových buněk. Nebo mohou být také použity k výrobě energie játry v procesu známém jako glukoneogeneze. Aminokyseliny, které se používají pro nové buňky a proteiny, to dělají tím, že jsou stimulovány enzymem mTOR, takže se cyklus dokončí, když se tělo přepne mezi autofagií a mTOR.
Existuje také specifický typ autofagie, který se zabývá mitochondriemi. K tomu dochází selektivní degradací mitochondrií prostřednictvím procesu zvaného mitofagie. Mitochondrie, také organely, jsou motory našich buněk a produkují naši energii. V každé z našich buněk je jich velké množství, 2000 nebo více.
Protože však k výrobě energie používáme kyslík a kyslík vytváří oxidační stres, naše mitochondrie se neustále potýkají s volnými radikály. To znamená, že jsou velmi náchylné k poškození, takže rozbití a oprava poškozených mitochondrií je kritickým procesem prováděným v mitofagii.
Jak půst stimuluje autofagii a mitofagii
Když se postíme, dochází ke snížení energie přicházející do těla potravou. To vede k mírné energetické nerovnováze, protože se spotřebuje více energie, než se vyrobí. Speciální enzym v těle neustále sleduje tuto energetickou rovnováhu; tento enzym se nazývá AMPK (protein kináza aktivovaná adenosinmonofosfátem).
Dělá to snímáním něčeho, co se nazývá poměr AMP-k-ATP.
ATP uvolňuje energii, protože uvolňuje molekulu fosfátu a rozkládá se na ADP. Když je energie nízká, 2 ADP jsou spojeny dohromady, aby vytvořily ATP, což zanechá AMP. (ATP je molekula adenosinu s připojenými 3 fosfáty, ADP je molekula adenosinu s připojenými 2 fosfáty a AMP je molekula adenosinu s připojeným 1 fosfátem).
ATP = Adenosin Tri fosfát (3 fosfáty)
ADP = adenosindifosfát (2 fosfáty)
AMP = Adenosin Mono fosfát (1 fosfát)
Když se spojí 2 ADP (2 fosfáty plus 2 fosfáty), produkuje ATP (3 fosfáty) s AMP (1 zbývající fosfát).
Když se poměr AMP zvyšuje ve srovnání s ATP, signalizuje to, že je k dispozici méně energie, a tak je stimulován AMPK. Když je AMPK stimulován, stimuluje další protein zvaný ULK1, který vede k produkci membrán, které se stávají fagofory.
NAD + a Sirtuins
Půst také zvyšuje hladinu NAD +, oxidované formy NADH, což je aktivní forma vitaminu B3 (nezbytný pro výrobu energie).
Sirtuiny jsou rodina bílkovin, které přímo stimulují autofagii
Produkce energie v mitochondriích vede k tomu, že se více NADH stává NAD +. Toto zvýšení poměru NAD + k NADH stimuluje produkci sirtuinů.
Sirtuiny jsou rodina bílkovin, které přímo stimulují autofagii. Jejich produkce je také spojena se zvýšenou životností a zvýšením opravy DNA ( 2 ).
AMPK i Sirtuins také aktivují další geny, o nichž je známo, že mají mnoho zdravotních výhod, zejména včetně rodiny FoxO, TFEB, PGC-1a a P53.
- Aktivace rodiny FoxO je spojena se zvýšenou odolností proti stresu, delší životností a menším výskytem nádorů (tj. Rakoviny). Je to způsobeno tím, že se dysfunkční buňky dopouštějí buněčné sebevraždy (apoptózy), místo aby pokračovaly v růstu a potenciálně se staly nádory ( 3 ).
- TFEB je hlavním stimulátorem produkce nových lysozomů, takže se přímo podílí na autofagii.
- P53 je známý jako „strážce genomu“, protože zabraňuje mutacím DNA ( 4 ) a potlačuje tvorbu nádorů ( 5 ).
- PGC-1a je primární gen podílející se na stimulaci produkce nových mitochondrií. Čím více mitochondrií máme, tím menší je tlak na naše stávající mitochondrie k výrobě energie, kterou potřebujeme. Díky tomu je naše výroba energie efektivnější a čím efektivnější je, tím méně volných radikálů máme.
Autofagie a role ketózy
Přerušovaný půst také vede k rozpadu tukové tkáně a zvyšuje hladinu volných mastných kyselin přicházejících do jater. Tím se zvyšuje množství produkovaných ketonů ( 1 ).
Ketony jsou molekuly na bázi tuku, které mohou produkovat energii.
Ketony jsou molekuly na bázi tuku, které mohou velmi efektivně vyrábět energii. Spalování ketonů na energii produkuje méně volných radikálů a jejich použití snižuje zánět. Ketony také stimulují produkci BDNF (neurotrofický faktor odvozený od mozku). BDNF je růstový hormon pro mozek a stimuluje růst nových mozkových buněk (neuronů). Podporuje také nové synapsie, které jsou spojením mezi neurony ( 1 ). Čím více spojení nebo synapsí máme, tím více se toho můžeme naučit a porozumět jim.
Proč jsou postní diety tak populární v roce 2021?
Jak se tedy tato občasná půstní věda skutečně promítá do přínosů pro zdraví?
Ztráta váhy
Mnoho lidí se rozhodne vyzkoušet půst pro své výhody při hubnutí. Studie ukázaly, že subjekty v průměru ztrácejí mezi 2,5 % a 9,9 % své tělesné hmotnosti během období 3–6 měsíců, které probíhá nalačno ( 7, 8 ). Ukázalo se také, že toto hubnutí pochází z tukové hmoty na rozdíl od svalové.
Půst může pomoci regulovat hladinu glukózy a inzulínu
Bylo také prokázáno, že přerušovaný půst snižuje hladinu glukózy a inzulínu nalačno u diabetiků ( 10 ), obézních lidí ( 7 ) a neobézních jedinců ( 11 ). Studie u mladých žen s nadváhou navíc zjistila poklesy celkového a LDL cholesterolu, triglyceridů a krevního tlaku. Zjistili také snížení zánětlivého markeru C-reaktivního proteinu a hormonu leptinu, které obvykle stoupá s obezitou výše.
Půst pomáhá s regulací testosteronu
Zjistili také zvýšení SHBG (globulin vázající pohlavní hormony), který pomáhá snižovat účinky testosteronu. Když se však testosteron u žen vyšplhá příliš vysoko, může to mít nežádoucí vedlejší účinky ( 12 ).
Přerušovaný půst může mít dokonce účinky proti stárnutí
Většina studií o přerušovaném hladovění a stárnutí se provádí na zvířatech. Důvod je prostý – je velmi obtížné provádět tyto studie na lidech, protože nemůžete sledovat lidi po celý život, alespoň ne při zajištění toho, že zůstanou na přerušovaném půstovém protokolu.
Stimulace AMPK a sirtuinů během přerušovaného hladovění je však silně spojena se zvýšenou délkou života u zvířat.
Studie zjistily, že přerušovaný půst zvyšuje délku života myší a opic a snižuje pravděpodobnost, že se u nich rozvinou nemoci spojené se stárnutím ( 13 ). Jedna studie na myších také zjistila, že myši, které se postily, se také vyvarovaly úbytku svalové hmoty, ke kterému dochází během normálního stárnutí ( 9 ).
Závěr: Stojí vlastně autofagie a přerušovaný půst za to?
Přerušovaný půst může mít některé velmi pozitivní přínosy pro zdraví:
- Může stimulovat autofagii.
- Je to spojeno se zvýšenou životností.
- Může stimulovat produkci nových mitochondrií.
- Může snížit zánět a zlepšit kardiovaskulární zdraví.
- Pomáhá lidem zhubnout.
- A může pomoci při snižování vysokých hladin testosteronu u žen.
I když existují některé vynikající výhody, nezmínil jsem jeden potenciální problém s půstem. A to znamená, že se musíme ujistit, že se rozhodně postíme a nejen hladovíme.
Pokud je půst proveden správně, nemělo by to být něco, co má špatné vedlejší účinky, jako jsou závratě, slabost, podrážděnost nebo cokoli jiného, co je velmi negativní.
Je v pořádku cítit trochu hlad. Pokud se však cítíte špatně nebo si myslíte, že se nemůžete dočkat, až se najedete, spustili jste hladovění.
Odpověď na hladovění nastane, když neprodukujeme dostatek ketonů, které by poháněly naše mozky. Místo toho, protože nemá dostatek energie při jídle, náš mozek vnímá nebezpečný nedostatek potravin. Poté udělá vše, co je v našich silách, abychom přestali dělat věci a šetřili energii tím, že se cítíme mizerně.
Napsal jsem podrobného průvodce, jak se vyhnout hladovění, proto si jej prosím přečtěte, než se rozhodnete, zda je to pro vás.
Se správnými informacemi a pochopením toho, jak přerušovaný půst funguje, by si to většina měla vyzkoušet a pocítit všechny potenciální výhody pro své zdraví!
Reference
(1) Stephen D. Anton, Keelin Moehl, William T. Donahoo, Krisztina Marosi, Stephanie Lee, Arch G. Mainous, III, Christiaan Leeuwenburgh, and Mark P. Mattson, Flipping the Metabolic Switch: Understanding and Applying Health Benefits of Fasting, Obesity (Silver Spring). 2018 Feb; 26(2): 254–268.
(2) Uribarri J, Woodruff S, Goodman S, Cai W, Chen X, Pyzik R, et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc. 2010;110: 911–916
(3) Eric L Greer & Anne Brunet, FOXO transcription factors at the interface between longevity and tumor suppression, Oncogene volume 24, pages7410–7425(2005)
(4) Read AP, Strachan T (1999). “Chapter 18: Cancer Genetics”. Human molecular genetics 2. New York: Wiley.
(5) Surget S, Khoury MP, Bourdon JC (December 2013). “Uncovering the role of p53 splice variants in human malignancy: a clinical perspective”. OncoTargets and Therapy. 7: 57–68.
(6) Sanchis-Gomar F, García-Giménez JL, Gómez-Cabrera MC, Pallardó FV (2014). “Mitochondrial biogenesis in health and disease. Molecular and therapeutic approaches”. Curr. Pharm. Des. 20 (35): 5619–5633.
(7) Heilbronn LK, Smith SR, Martin CK, Anton SD, Ravussin E. Alternate-day fasting in nonobese subjects: effects on body weight, body composition, and energy metabolism. Am J Clin Nutr [Internet] 2005;81:69–73.
(8) Byrne NMM, Sainsbury A, King NAA, Hills APP, Wood REE. Intermittent energy restriction improves weight loss efficiency in obese men: the MATADOR study. Int J Obes [Internet] 2017:1–10.
(9) Van Norren K, Rusli F, Van Dijk M, Lute C, Nagel J, Dijk FJ, Dwarkasing J, Boekschoten MV, Luiking Y, Witkamp RF, Müller M, Steegenga WT, Behavioural changes are a major contributing factor in the reduction of sarcopenia in caloric-restricted ageing mice.
J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2015 Sep; 6(3):253-68.
(10) Deng X, Cheng J, Zhang Y, Li N, Chen L. Effects of caloric restriction on SIRT1 expression and apoptosis of islet beta cells in type 2 diabetic rats. Acta Diabetol. 2010;47(suppl 1):177–85.
(11) M’guil M, Ragala MA, El Guessabi L, Fellat S, Chraibi A, Chabraoui L, et al. Is Ramadan fasting safe in type 2 diabetic patients in view of the lack of significant effect of fasting on clinical and biochemical parameters, blood pressure, and glycemic control ? Clin Exp Hypertens. 2008;30:339–57.
(12) Harvie MN, Pegington M, Mattson MP, Frystyk J, Dillon B, Evans G, et al. The effects of intermittent or continuous energy restriction on weight loss and metabolic disease risk markers: A randomized trial in young overweight women. Int J Obes. 2011;35:714–27.
(13) Beneficial effects of intermittent fasting and caloric restriction on the cardiovascular and cerebrovascular systems. Mattson MP, Wan RJ, Nutr Biochem. 2005 Mar; 16(3):129-37.
